海水浸泡对浅Ⅱ度烫伤大鼠早期炎症反应及氧自由基损伤的影响

摘要：目的 了解行海水浸泡处理对浅Ⅱ度烫伤大鼠早期炎症反应及氧自由基损伤的影响.方法 取Wistar大鼠70只,按照随机数字表法分为健康对照组7只、单纯烫伤组21只、烫伤+淡水浸泡组21只、烫伤+海水浸泡组21只.健康对照组大鼠不行任何处理,其余3组大鼠背部均造成5％ TBSA浅Ⅱ度烫伤.伤后即刻,单纯烫伤组大鼠自由活动,烫伤+淡水浸泡组及烫伤+海水浸泡组大鼠背部创面分别浸泡于淡水和海水中.于浸泡后(伤后)2、4、6h,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组、烫伤+海水浸泡组各取7只大鼠,收集大鼠血清,切取大鼠背部创面中心全层皮肤组织;健康对照组于其他组大鼠伤后6h取7只大鼠,收集血清并取相同部位全层皮肤组织.HE染色观察皮肤组织形态,ELISA法检测血清和皮肤组织TNF-α含量,羟胺法测定血清和皮肤组织SOD含量,硫代巴比妥酸法测定血清和皮肤组织丙二醛含量.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、Welch检验、LSD检验及Tamhane检验. 结果 (1)健康对照组大鼠皮肤组织表皮细胞排列整齐、连续,真皮层组织及附属结构清晰完整.单纯烫伤组大鼠伤后2、4、6h,创面皮肤层次及表皮无明显改变,表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润情况随时间的延长而增强.烫伤+淡水浸泡组大鼠伤后2、4、6h,创面皮肤表皮角质层随时间的延长而减少,表皮及真皮水肿、炎性细胞浸润增强;伤后6h部分表皮细胞崩解.烫伤+海水浸泡组大鼠伤后2、4、6h,创面皮肤表皮角质层随着时间的延长明显减少,表皮细胞崩解逐渐增多,表皮及真皮水肿明显增强,大量炎性细胞浸润.(2)与健康对照组的(247±27) pg/mL比较,单纯烫伤组大鼠血清TNF-α含量在伤后2、4h明显升高[分别为(675±122)、(367±54)pg/mL,P＜0.05或P＜0.01],在伤后6h明显降低[(147±27)pg/mL,P＜0.01];烫伤+淡水浸泡组大鼠血清TNF-α含量在伤后6h明显降低[(90±24) pg/mL,P＜0.01];烫伤+海水浸泡组大鼠血清TNF-α含量在伤后2、4、6h明显升高[分别为(1 646±58)、(2 086±114)、(2 951±58)pg/mL,P值均小于0.01].与健康对照组的(364±123) U/mL比较,单纯烫伤组大鼠血清SOD含量在伤后2、4h明显升高[分别为(489±13)、(447±14) U/mL,P值均小于0.05];烫伤+淡水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后6h明显降低[(282±13)U/mL,P＜0.05];烫伤+海水浸泡组大鼠血清SOD含量在伤后2h明显升高[(461±23) U/mL,P＜0.05],在伤后4、6h明显降低[分别为(226±8)、(205±10) U/mL,P值均小于0.01].与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组、烫伤+海水浸泡组大鼠血清丙二醛含量在伤后2、4、6h明显升高(P值均小于0.01).(3)与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+海水浸泡组大鼠创面组织TNF-α含量在伤后2、4、6h明显升高(P＜0.05或P＜0.01),烫伤+淡水浸泡组大鼠创面组织TNF-α含量在伤后2、4h明显升高(P值均小于0.01).与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4、6h明显升高(P＜0.05或P＜0.01),烫伤+海水浸泡组大鼠创面组织SOD含量在伤后2、4h明显升高(P值均小于0.01).与健康对照组比较,单纯烫伤组、烫伤+淡水浸泡组、烫伤+海水浸泡组大鼠创面组织丙二醛含量在伤后2、4、6h明显升高(P值均小于0.01). 结论 海水浸泡可加重浅Ⅱ度烫伤大鼠早期创面及全身的炎症反应以及氧自由基损伤.