期刊简介
中华医学会主办。本刊是国内烧伤学术界惟一的全国性权威刊物，由国内外烧伤外科及相关学科著名专家组成编委会。烧伤的重要问题，通常也是内外科的基本问题。杂志力求充分展示本学科领域的新理论、新技术、新方法、新经验，注重实用性，讲究可读性。全方位展示本专业的研究进展、临床治疗和护理经验，将整形与康复理念贯穿于烧伤救治全过程，将独到的修复技术应用于各种类型的难治性创面。杂志目前已被《Medline》等10多个国际主要数据库收录，具有较大影响。
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首页>中华烧伤杂志
- 杂志名称：中华烧伤杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1009-2587
- 国内刊号：50-1120/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中华医学会优秀期刊三等奖期刊收录：文摘与引文数据库, 万方收录(中), 医学文摘, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 哥白尼索引(波兰)
外源性一氧化碳释放分子2体外干预对内毒素/脂多糖刺激人中性粒细胞胞外诱捕网形成的作用及其机制
宋明明；王旭；秦魏婷；庄明峰；徐晓涵；张艺森；孙炳伟
关键词：脓毒症, 脂多糖类, 外源性一氧化碳释放分子2, 中性粒细胞, 中性粒细胞胞外诱捕网
摘要：目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对LPS刺激人中性粒细胞胞外诱捕网(NET)形成的作用及其机制. 方法 采集1名健康成年志愿者的静脉血,分离出中性粒细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、LPS+ 10 μmol/L CORM-2组、LPS+ 50 μmol/L CORM-2组、LPS+无活性CORM-2(iCORM-2)组.正常对照组不进行任何处理;LPS组采用1μL 1μg/mL的LPS刺激;LPS+ 10 μmol/L CORM-2组、LPS+ 50 μmol/L CORM-2组、LPS+ iCORM-2组在采用上述相同剂量LPS刺激的同时,分别采用10 μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2、50 μmol/L iCORM-2各1μL进行干预,常规培养1h后检测相关指标.用碘化丙啶染色标记法检测NET数量,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,二氢罗丹明123荧光探针法检测活性氧生成水平(结果以平均荧光强度表示),蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达水平.每组以上4个实验样本数均为5.对数据行单因素方差分析、SNK检验. 结果 (I)LPS组和LPS+ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与正常对照组相近(P值均大于0.05).LPS+10 μmol/L CORM-2组和LPS+50μmol/L CORM-2组细胞每400倍视野下NET数量较正常对照组和LPS组均明显增多(P值均小于0.05).LPS+ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与LPS组相近(P＞0.05).(2)LPS组、LPS+ 10 μmol/L CORM-2组、LPS+ 50 μmol/LCORM-2组、LPS+ iCORM-2组细胞早期凋亡率较正常对照组明显增加(P值均小于0.05),LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+ 50 μmol/L CORM-2组、LPS+ iCORM-2组细胞早期凋亡率与LPS组相近(P值均大于0.05).(3)LPS组、LPS+ 10 μmol/LCORM-2组、LPS+ iCORM-2组细胞活性氧生成水平高于正常对照组(P值均小于0.05),LPS+50 μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平与正常对照组相近(P＞0.05).LPS+10 μmol/LCORM-2组和LPS+ 50μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平明显低于LPS组(P值均小于0.05),LPS+ iCORM-2组细胞活性氧生成水平与LPS组相近(P＞0.05).(4) LPS组和LPS+ iCORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平分别为0.031 1±0.001 4和0.030 9±0.0018,与正常对照组的0.030 4±0.004 6相近(P值均大于0.05);LPS+ 10 μmol/L CORM-2组和LPS+ 50 μmol/L CORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平分别为0.789 1±0.020 1和1.297 0±0.005 6,高于正常对照组(P值均小于0.05).LPS+ 10 μmol/L CORM-2组、LPS+ 50 μmol/L CORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平高于LPS组(P值均小于0.05),LPS+ iCORM-2组细胞磷酸化ERK1/2表达水平与LPS组相近(P＞0.05). 结论 CORM-2干预可以明显增加LPS刺激后NET的形成,其机制可能与CORM-2抑制活性氧生成和促进ERK1/2磷酸化有关.
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