黄芪多糖对严重烫伤大鼠肠道免疫功能的影响

摘要：目的 观察黄芪多糖对烫伤大鼠肠黏膜形态、肠黏液分泌型IgA(s-IgA)水平、派伊尔结T淋巴细胞亚群分布的影响. 方法 取130只成年SD大鼠,按随机数字表法分为假伤组10只(模拟致伤)、烫伤组30只、低剂量组30只、中剂量组30只和高剂量组30只,后4组大鼠背部造成30％ TBSAⅢ度烫伤.伤后2h起,低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射0.5 mL黄芪多糖,剂量分别为100、200、300 mg/kg;烫伤组大鼠注射0.5 mL生理盐水.假伤组于伤后即刻,其余4组均分别于伤后3、7、14 d,每组取10只大鼠,HE染色观察回肠黏膜形态,双抗体夹心ELISA法测定肠黏液s-IgA水平,流式细胞仪检测小肠派伊尔结CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比并计算CD4+/CD8+比值.对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK检验. 结果 (1)假伤组大鼠伤后即刻肠黏膜绒毛形态正常,绒毛上皮细胞完整.各烫伤组大鼠伤后3d肠黏膜绒毛水肿,绒毛上皮细胞大片坏死、脱落,大量炎性细胞浸润;伤后7d,该4组大鼠肠黏膜病变情况与伤后3d相近;伤后14d,烫伤组大鼠肠黏膜病变仍未见明显改善,低、中剂量组大鼠肠黏膜病变明显减轻,高剂量组大鼠肠黏膜形态恢复至与假伤组接近.(2)与假伤组伤后即刻[(69 ±4) μg/mL]比较,烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d s-IgA水平[(43±5)、(45±5)、(46±5)μg/mL,(47 ±5)、(48±5)、(49 ±6) μg/mL,(50±6)、(51±5)、(52±5)μg/mL,(53±6)、(54±5)、(55±5)μg/mL]显著降低(P值均小于0.05).中剂量组大鼠伤后各时相点s-IgA水平显著高于烫伤组(P值均小于0.05),高剂量组大鼠伤后各时相点s-IgA水平显著高于烫伤组与低剂量组(P值均小于0.05).(3)与假伤组伤后即刻比较,除高剂量组大鼠伤后14 d外,各烫伤组大鼠伤后各时相点CD3+、CD4+T淋巴细胞百分比显著降低(P值均小于0.05).低剂量组大鼠伤后3 d CD4 +T淋巴细胞百分比显著高于烫伤组(P＜0.05),中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD3+、CD4+T淋巴细胞百分比显著高于低剂量组(除中剂量组伤后3、14 d CD4 +T淋巴细胞百分比外)与烫伤组(P值均小于0.05),高剂量组大鼠伤后7、14 dCD3+T淋巴细胞百分比及伤后3 d CD4+T淋巴细胞百分比显著高于中剂量组(P值均小于0.05).与假伤组伤后即刻比较,其余4组大鼠伤后各时相点CD8+T淋巴细胞百分比显著升高(P值小于0.05).低剂量组大鼠伤后7、14 d及中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD8+T淋巴细胞百分比显著低于烫伤组(P值均小于0.05),中剂量组大鼠伤后7、14 d及高剂量组大鼠伤后各时相点CD8+T淋巴细胞百分比显著低于低剂量组(P值均小于0.05),高剂量组大鼠伤后7、14 d CD8+T淋巴细胞百分比显著低于中剂量组(P值均小于0.05).与假伤组伤后即刻(1.74±0.20)比较,烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d CD4+/CD8+比值(0.65 ±0.11、0.68 ±0.13、0.73 ±0.22,0.76 ±0.15、0.78±0.14、0.90 ±0.10,0.85 ±0.21、0.89±0.18、1.08 ±0.19,0.99 ±0.20、1.05 ±0.21、1.25 ±0.23)显著降低(P值均小于0.05).高剂量组大鼠伤后7 d CD4+/CD8+比值显著高于中剂量组(P＜0.05),该2组大鼠伤后各时相点CD4 +/CD8+比值显著高于烫伤组(P值均小于0.05),中剂量组伤后14d及高剂量组伤后各时相点CD4 +/CD8+比值显著高于低剂量组(P值均小于0.05).组内比较,低、中、高剂量组大鼠CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均呈现随治疗时间延长而逐渐增高的趋势. 结论 黄芪多糖可呈时间、剂量依赖性改善严重烫伤大鼠肠黏膜组织病理学形态,调节派伊尔结T淋巴细胞亚群的平衡,同时呈剂量依赖性促进肠黏膜s-IgA分泌.