期刊简介
中华医学会主办。本刊是国内烧伤学术界惟一的全国性权威刊物，由国内外烧伤外科及相关学科著名专家组成编委会。烧伤的重要问题，通常也是内外科的基本问题。杂志力求充分展示本学科领域的新理论、新技术、新方法、新经验，注重实用性，讲究可读性。全方位展示本专业的研究进展、临床治疗和护理经验，将整形与康复理念贯穿于烧伤救治全过程，将独到的修复技术应用于各种类型的难治性创面。杂志目前已被《Medline》等10多个国际主要数据库收录，具有较大影响。
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首页>中华烧伤杂志
- 杂志名称：中华烧伤杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1009-2587
- 国内刊号：50-1120/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中华医学会优秀期刊三等奖期刊收录：文摘与引文数据库, 万方收录(中), 医学文摘, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 哥白尼索引(波兰)
微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响
谢琼慧；赵超莉；叶子青；杨飞；阮琼芳；谢卫国
关键词：心肌缺血, 细胞系, 细胞凋亡, 微小RNA-21, 程序性细胞死亡因子4
摘要：目的 探讨微小RNA-21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制. 方法 (1)取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境,将细胞置于气体成分为体积分数1％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的三气培养箱中进行缺氧培养.实时荧光定量RT-PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24 h心肌细胞中微小RNA-21的表达.(2)另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组.正常对照组:不进行任何处理,常规培养;单纯缺血缺氧组:行单纯缺血缺氧处理24 h;阴性转染+缺血缺氧组:转染微小RNA模拟物阴性对照24 h后,给予缺血缺氧处理24 h;微小RNA-21+缺血缺氧组:转染微小RNA-21模拟物24 h后,给予缺血缺氧处理24 h.后3组均于处理完毕后立即进行如下检测,正常对照组于同时相点收集细胞进行检测.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4 (PDCD4)的mRNA和蛋白表达水平.本实验样本数为6或3.对数据行单因素方差分析和LSD-t检验. 结果 (1)正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24 h心肌细胞微小RNA-21的相对表达量分别为1.09 ±0.17、0.75 ±0.08、0.67 ±0.08(F=11.280,P=0.009).与正常心肌细胞比较,缺血缺氧处理24(t=4.461,P=0.004)、6 h(t=3.642,P=0.011)的心肌细胞中微小RNA-21表达均下调,且前者更明显.故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24 h.(2)正常对照组心肌细胞凋亡率为(3.5±0.7)％.缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为(17.3±3.2)％、(16.4±3.0)％、(7.6±2.0)％(F=15.176,P=0.001).与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高(t=5.641,P ＜0.001);与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率明显下降(t=3.588,P=0.007).正常对照组心肌细胞PDCD4的mRNA相对表达量为1.06 ±0.21.缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的mRNA相对表达量分别为3.01 ±0.34、3.05 ±0.25、1.48±0.24(F=44.952,P＜0.001).与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组PDCD4的mRNA表达明显上调(t=8.945,P＜0.001);与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的mRNA表达明显降低(t=7.253,P＜0.001).正常对照组PDCD4的蛋白相对表达量为0.44 ±0.08.缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺Ⅱ血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的蛋白相对表达量分别为0.96 ±0.13、1.05 ±0.12、0.58 ±0.12(F=18.804,P=0.008).与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组PDCD4的蛋白表达明显上调(t =5.429,P=0.006);与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的蛋白表达明显降低(t=4.903,P=0.008). 结论 缺血缺氧刺激使心肌细胞微小RNA-21水平降低,提高细胞微小RNA-21水平可减轻缺血缺氧所致心肌细胞凋亡,其抗凋亡作用可能是通过降低细胞PDCD4表达而实现的.
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